Activity

in English, Russian В статье обзорного характера представлены современные данные о характере когнитивного дефицита у детей с гиперкинетическим расстройством и предполагаемых патофизиологических механизмах заболевания. При рассмотрении возможных нейробиологических составляющих данного заболевания особое внимание обращено на патологию внутримозговых функциональных связей, нарушения формирования которых могут лежать в основе специфических клинических проявлений гиперкинетического расстройства.in English, Russian Проведено сопоставление кодов и формулировок МКБ-11 с предыдущей версией классификации. Представляется необходимой разработка нового пересмотра отечественной классификации цереброваскулярной патологии, согласованной с кодами МКБ-11.in English, Russian Поиск эффективного метода лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата является достаточно актуальной проблемой для практикующего врача в наши дни в связи с современным образом жизни большинства людей. Длительное пребывание в одном и том же положении, как правило, приводит к перенапряжению капсульно-суставных комплексов и, как следствие, к развитию дегенеративных изменений в суставах и периартикулярных тканях. selleck chemicals Эти изменения могут проявляться клинически в виде хронического или острого болевого синдрома. Одним из часто встречающихся заболеваний, характеризующихся дегенеративными околосуставными изменениями с разнообразными клиническими проявлениями, являются периартропатии (ПАП). ПАП, или периартрозы, до сих пор остаются предметом обсуждения врачей смежных специальностей неврологов, ортопедов, ревматологов и др. Боли в этом случае могут быть обусловлены первичным дегенеративным процессом в мышцах и сухожилиях или патологическими процессами, связанными с хронической микротравматизацией, ой синдром и повышают функциональность суставов, но в отличие от последних их профиль безопасности гораздо выше. В данной статье предпринята попытка обобщить современные знания по данной проблеме.in English, Russian В обзоре литературы излагаются существующие в настоящее время представления о возможном механизме развития аутизма. Представлены результаты исследований, показывающие, что данный механизм реализуется при участии абберантной экспрессии генов и белков синаптических контактов, молекул клеточной адгезии, катенина p120ctn, кадгеринов (CNTN5, CNTN6), активации NMDA глутаматных, TrkB, р75-рецепторов, Ca2+, мозгового нейротрофического фактора и серотонина. Это приводит к нарушению возбуждающей, тормозной синаптической передачи и форм синаптической пластичности — долговременной потенциации, долговременной депрессии на уровне отдельных нейронов и их цепей вследствие подавления синтеза гамма-аминомасляной кислоты, экспрессии ее ионотропных и метаботропных рецепторов, G-белков, фактора роста нервов, TrkA-рецепторов, снижения численности ГАМКергических нейронов, их контактов и нарушения дифференцировки. Речь идет в первую очередь о патологии ядер таламуса, особенно ретикулярного ядра, что препятствует ингибирующему воздействию последнего на возбуждающие ассоциативные и вентральные ядра таламуса и прохождению информации от ядер таламуса в кору головного мозга (КГМ), зубчатую извилину гиппокампа и ядра ретикулярной формации. Информация, распространяясь в соматосенсорную и ассоциативную области КГМ, не модифицируется зеркальными нейронами при выполнении произвольных действий, что препятствует формированию адекватного образа в нейронных сетях ассоциативной коры и способствует развитию гипервозбудимости, раздражительности, повышенной зрительной и слуховой чувствительности, беспокойству и невозможности сформировать целостный образ на основе действий других людей.